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帕金森病的主要特征是黑质中投射到纹状体的多巴胺能神经变性。这种神经变性伴跟着神经元内含体的存在，称为路易体，其中包含无理折叠的 α-突触核卵白聚会体。这些特征导致帕金森病的典型清醒症状。尽管如斯，在部分帕金森病患者的肠说念中也检测到了α-突触核卵白过甚聚会体。临床研究标明，即使在莫得清醒症状的情况下，在早期阶段，身后帕金森病患者的肠说念中也不错发现α-突触核卵白聚会体。据意想，这些早期酿成的聚会体是先行者胃肠说念功能不容（举例便秘）的基础，这种功能不容可能在清醒症状出现前 20 年就已发生。尽管有凭据标明α-突触核卵白聚会体可能始于肠说念，然后扩散到大脑，但影响肠说念α-突触核卵白病理的因素仍不明晰。帕金森病被觉得是一种多因素神经退行性疾病，源于环境和遗传风险因素。肠说念微生物群、毒素、饮食要素和穿过肠说念内壁的环境病原体等环境因素可能权贵导致α-突触核卵白在肠说念中的集结。帕金森病患者肠说念的变化，包括肠说念微生物群过甚代谢举止的变化，以及肠说念通透性和炎症加多，可能使这些东说念主容易受到环境因素的影响开yun体育网，进一步导致肠说念α-突触核卵白病理。

来自韩国水原亚洲大学Eun Jeong Lee团队揭示，环境纳米塑料遏抑与帕金森病风险加多之间可能存在的讨论。几种帕金森病致病基因在相同肠说念微生物群和肠说念炎症方面进展作用，编码的风险卵白可能进一步导致肠说念 α-突触核卵白病理。肠脑轴与帕金森病的发展密切相关。肠说念被觉得是α-突触核卵白病理学驱动的迤逦部位，而α-突触核卵白病理学会导致帕金森病。肠说念相关因素（如菌群失调、肠漏、肠说念炎症、外部因素和宿主遗传因素）可能激发肠说念中的α-突触核卵白病理学。异日的研究应旨在解说肠脑传播的潜在机制，异常是关心性说念相关因素（如微生物组居品和当代毒素）奈何促进 α-突触核卵白病理的发生和传播。了解肠说念炎症、宿主遗传因素以及微生物组和外部毒素的影响，不错确立用于早期检测和新和谐战略的生物记号物。此外，发现肠说念神经元过甚上游通路中α-突触核卵白集结的分子象征将为研究α-突触核卵白病理向核心神经系统的扩散开拓新的路线。

著作在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2025年 12月 12 期发表。

著作开始： Park SJ开yun体育网, Kim KW, Lee EJ (2025) Gut–brain axis and environmental factors in Parkinson’s disease: bidirectional link between disease onset and progression. Neural Regen Res 20(12):3416-3429. doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-00994